[摘要] 目的:探讨脑出血急性期再出血的临床特点及原因。方法:回顾性分析我科收治的39例脑出血急性期再出血患者的临床及CT资料。结果:再出血6 h以内最多见,占20.3%,再出血与血压控制不理想及抗凝药物应用等因素相关。结论:血压控制在200/110 mm Hg以下,合理应用抗凝药物等可减少再出血的发生。
[关键词] 脑出血;急性期;再出血
[中图分类号] R743.34 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)01(a)-185-02
脑出血是指非外伤性脑实质内出血,是一种急性的脑血管疾病,它占所有脑卒中患者的10%～30%,急性期病死率为30%～40%,是急性脑血管病中最高的[1]。传统观念认为,脑出血是一个单时相过程,随着血液凝固和周围组织的压迫,出血会很快停止,但随着现代影像学的发展,发现早期再出血现象是比较常见的,文献报道早期再出血的比例为15.6%[2]。分析其原因,与医疗常识的普及、患者就诊较早、医护人员对再出血的认识增加、常规24 h后给予复查头颅CT有关。再出血使患者的致残率、死亡率增加,因此也逐渐受到了重视。我科2006年10月～2008年7月共收治192例脑出血患者,其中39例发生再出血,占20.3%。现将相关资料总结报道如下:
1 资料与方法
1.1一般资料
本组39例,男23例,女16例;年龄42～74岁,平均58.3岁。既往高血压病史者35例,常规应用阿司匹林者32例,活动中或生气后发病者27例,合并有糖尿病者11例。
1.2临床表现
入院表现为头痛、一侧肢体活动不灵、伴或不伴失语37例,单纯头痛2例,入院头颅CT均见脑实质内高密度灶。丘脑出血14例,壳核出血19例,脑叶出血4例,小脑出血2例。出血量30～40 ml者18例,20～29 ml者21例。入院后31例有肢体无力加重,4例出现意识障碍或意识障碍加重,复查头颅CT见出血体积较入院时增加。
1.3再出血的诊断标准
临床再出血是按照多田式公式出血量=1/2×最大面积长轴×最大面积短轴×层面数,根据Broott等标准,血肿体积增加33%为判断再出血的标准[3]。
1.4 治疗及预后
上述患者均给予脱水降颅压、减轻脑水肿、止血、吸氧对症治疗,按照(壳核出血≥30 ml,丘脑出血≥15 ml,小脑出血≥10 ml,或直径≥3 cm)标准转神经外科手术9例,6例好转出院,2例死亡,1例自动退院。余下患者继续内科保守治疗,6例由于出血量大拒绝手术及脑干出血死亡,3例自行退院,余下21例治愈或好转出院。
2 讨论
2.1再出血的好发时间
我科39例再出血的患者中,31例是6 h内症状体征加重,复查头颅CT见脑实质内高密度灶增加50%以上者23例,30%～50%者8例,5例24 h内复查CT发现出血量增加>33%,3例24 h后常规复查CT发现出血量增加>33%。文献报道早期血肿扩大的时间多在发病后6 h以内,尤其是发病2 h之内,少数发生在6～24 h,24 h后几乎不再有血肿扩大[4]。本研究结果与文献报道基本相符。
2.2 影响再出血的因素
2.2.1 高血压高血压是脑出血最常见、最直接的原因,但是它对再出血是否有影响,以及影响程度的大小,目前的文献报道仍有争议。我科收治的39例再出血患者入院后30例收缩压在210 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上,7例收缩压在180～210 mm Hg,2例收缩压小于180 mm Hg,与Fujii等[4]所做的调查结果“随着血压的升高血肿扩大的发生率增高”相符合。
2.2.2抗血小板药物有研究发现,高血压脑出血的患者病前规律应用阿司匹林和发病1周内血肿扩大明显相关,应用阿司匹林患者较不应用者血肿扩大40%。我科收治的再出血患者有32例常规应用阿司匹林,无再出血患者中有42例应用阿司匹林,比例明显低于再出血组,可见抗血小板治疗是脑血肿扩大的重要危险因素。
2.2.3抗凝药物Flibotte等[5]研究发现,华法林对最初的血肿体积无影响,但是即使入院时出血已经停止,应用华法林仍然有增加患者血肿扩大的危险性,从而使脑出血患者的死亡率增加。
2.2.4 酗酒Fujii等[4]对脑出血患者研究发现,饮酒量与血肿扩大有关,结果表明血肿扩大的发生与饮酒量明显相关,其原因可能是长期大量饮酒时肝功能异常、凝血系统功能失常,使血液处于低凝状态,血小板聚集性降低。
2.3 再出血的预防
2.3.1控制血压《中国脑血管病防治指南》指出,脑出血患者的血压控制标准是:血压大于200/100 mm Hg时,在降颅压的同时可以慎重平稳降血压治疗,使血压维持在略高于发病前水平或180/105 mm Hg左右;收缩压在170～200 mm Hg或舒张压在100～110 mm Hg,暂时尚可不必使用降压药,先脱水降颅压并严密观察血压情况,必要时再用降压药物。血压降低幅度不宜过大,否则可造成脑低灌注。收缩压小于165 mm Hg或舒张压小于95 mm Hg,无需降压治疗。而国外Ohwaki等[6]通过对脑出血患者的最高收缩压与血肿扩大的关系研究得出结论,认为把收缩压控制在150 mm Hg以下可以减少血肿扩大的危险[3]。总体来说控制血压的主要目的是避免再次出血,而过度降血压有可能引起低灌注,脑灌注压低于70 mm Hg就会加重脑细胞的损伤,所以血压的控制要结合具体情况而定,如患者的年龄、基础血压情况、颅内压、出血的量以及距离发病时间的间隔等。
2.3.2止血药物目前关于止血药物在脑出血患者的应用仍有争议,止血芳酸、立止血对脑出血患者无效已经基本成为定论,但是新型止血药物重组活化Ⅵ因子的疗效还未能证实,有报道重组活化的凝血因子因其止血靶点的高选择性和止血途径的多重性而有明显的止血疗效[7-9]。
再出血使患者的死亡率、致残率随之增加,所以临床医师应积极地将血压控制在理想的范围内,防止患者躁动,避免再出血的发生,及时复查头颅CT,及时给予针对性治疗,努力降低脑出血患者急性期的病死率,改善患者的预后,提高患者的生活质量,减轻家庭及社会的负担。
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(收稿日期:2009-08-05)