摘要：目的：探讨重症颅脑损伤后TNF-α及IL-6在急性心肌功能损害中的作用。方法：将2016年3月-2017年3月在我院ICU治疗的80例重症颅脑损伤患者作为观察组，将同期来我院进行健康体检的40例健康者作为对照组，分别检测TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平，分析TNF-α、IL-6与CK-MB、cTnT之间的关系。结果：观察组TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平明显高于对照组，两组间有统计学差异（P<0.05）；TNF-α、IL-6与CK-MB、cTnT之间呈正相关。结论：重症颅脑损伤后TNF-α及IL-6在急性心肌功能损害的发生、发展有明显关联，抑制TNF-α及IL-6可有效减轻急性心肌功能损伤。
关键词：重症颅脑损伤；急性心肌功能损害；TNF-α；IL-6
重症颅脑损伤是急诊创伤中的常见类型，并发症多，病死率高，早损伤后早期即可发生急性心肌功能损害，对患者病情的影响极大，可加速患者病情的恶化，提高死亡率。因此，早期干预急性心肌损伤对本病的转归和预后有重要意义[1]。本研究分析TNF-α及IL-6在重症颅脑损伤后急性心肌功能损害中的作用，以期为临床重症颅脑损伤后急性心肌功能损害的救治提供参考，现具体汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 将2016年3月-2017年3月在我院ICU治疗的80例重症颅脑损伤患者作为观察组，男50例，女30例，年龄21～87岁，平均年龄为（43.42±8.93）岁；将同期来我院进行健康体检的40例健康者作为对照组，男26例，女14例，年龄23～55岁，平均年龄为（40.31±10.52）岁；所有观察组患者受伤之后到就诊的平均时间为（1.64±0.45）h，就诊时患者的平均收缩压为（84.23±10.89）mmHg，平均舒张压为（55.04±7.19）mmHg，平均心率为（116.68±10.08）次/min，格拉斯哥昏迷评分为（6.25±1.57）分；比较两组间的性别、年龄等一般资料无明显差异，具有可比性。
1.2方法：两组均抽血进行肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6），cTnT及CK-MB直接送检，CK-MB使用湿化学法进行测定，cTnT采用采用电化学发光法测定，TNF-α及IL-6检测时采用放射免疫法测定[2]。
1.3观察指标：对比两组的TNF-α、IL-6、cTnT及CK-MB水平，分析TNF-α、IL-6与cTnT、CK-MB相关性。
1.4统计学分析统计学软件采用SPSS19.0版，组间计量数据采用（ ）表示，行X2检验，计量资料行t检验，用P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1两组间TNF-α、IL-6、cTnT及CK-MB水平比较，见表1。观察组TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平明显高于对照组，两组间有统计学差异（P<0.05）。
2.2TNF-α、IL-6与cTnT、CK-MB相关性比较，见表2。TNF-α、IL-6与CK-MB、cTnT之间呈正相关。
3.讨论
CK-MB主要存在于心肌细胞的细胞质中，对心肌细胞损伤具有较高敏感性，cTnT可反映心肌损伤程度，可检出心肌的微小损伤，早期阳性率高。两者的升高表示心肌细胞的结构破坏和功能损害[3]。TNF-α可诱导IL-6、NO大量生成，增加血管通透性，损伤心肌细胞，产生负性肌力作用；同时诱导其他炎症因子的表达，引起机体、器官更广泛的炎性损伤，直接收缩冠脉，减少心肌供血。IL-6为致炎症性细胞因子，由TNF-α诱导生成[4]。因此，两者可加重心肌细胞损伤。本研究结果显示，观察组TNF-α、IL-6、CK-MB及cTnT水平明显高于对照组，两组间有统计学差异（P<0.05）；TNF-α、IL-6与CK-MB、cTnT之间呈正相关。充分证明重症颅脑损伤后TNF-α及IL-6在急性心肌功能损害中有明显的作用，临床应加强对TNF-α及IL-6的早期干预治疗。
参考文献：
[1]徐旭，李志伟，郭雅琼等.重症颅脑损伤后TNF-α及IL-6在急性心肌功能損害中的作用[J].重庆医学，2015，44（6）：793-794
[2]谢亚荣，王桂琴.颅脑损伤后血清中TNF-α、IL-6及CRP的动态变化及意义[J].中国医药导报，2010，7（21）：19-21
[3]宋海霞，满勇，吕全军等.肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6与重症颅脑损伤急性肝功能损害关系研究[J].医药论坛杂志，2014（8）：4-6
[4]赵卫海，海陈炼，余国栋.血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8在急性颅脑损伤后含量变化及意义[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16（16）：22-23