对照组增高达12倍之多，胆固醇息肉主要机制为胆汁中脂质代谢异常特别是胆固醇代谢障碍[8]。胆汁中脂质主要由胆汁酸盐、胆固醇、卵磷脂三部分组成，如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足，当三者的正常平衡发生改变或在胆道系统的一些病理状态下，过饱和胆汁中的胆固醇主动和被动转运至胆囊黏膜上皮细胞质过程增强，被巨噬细胞吞噬。大量脂质堆积于巨噬细胞，最终变成泡沫细胞，从而诱导组织细胞反应性增生，在上皮嵴下的固有膜堆积并向黏膜表面隆起，促使罗阿窦增多及肌层增厚，而形成胆固醇性息肉。胆固醇息肉患者胆囊黏膜胆固醇堆积的原因目前仍不明确，其他可能的机制有：①胆囊壁局部合成胆固醇增多；②从胆汁和或血中摄入胆固醇增加；③胆囊黏膜细胞移除过量胆固醇能力受损。总之，大多数文献认为胆固醇息肉与胆汁中胆固醇代谢障碍有关。本组资料显示，高血脂组PLG流行率为9.1%（341/3741），明显高于血脂正常组的7.5%（420/5623）。
3.2 年龄差异
随着年龄增长，体内包括脂质代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱，胃肠激素胰多肽随年龄增高分泌增多，其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能，影响胆汁排空而诱发胆囊息肉[9]，本组资料中胆囊息肉组平均年龄明显高于非胆囊息肉组。
3.3 性别差异
本组资料中男性PLG流行率为9.5%（556/5830），女性流行率为5.8%（205/3534），两者差异有统计学意义，文献报道亦是男性多见。这可能与男性在饮食中蛋白与脂肪量的比重增加，而女性因经产次数明显减少及主动减肥等因素有关。
3.4 PLG与脂肪肝有一定关系
正常情况下肝脏脂类含量占肝重的3%～5%，当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积有1/3以上肝细胞脂变时，就称为脂肪肝。脂肪肝时，肝细胞内TG合成与排泄之间的失衡可能会影响肝脏胆汁的形成，从而导致胆汁中胆汁酸盐、胆固醇、卵磷脂失衡，而形成胆固醇息肉。本组资料脂肪肝组PLG流行率为9.6%（261/2718），明显大于非脂肪肝组PLG流行率的7.5%（500/6646）。
本组资料结果显示，吸烟、饮酒、血压、血糖、肌酐、尿素、尿酸、ALT等因素与PLG流行率无相关性。Chen等[10]对3647例健康人群超声普查，调查年龄、性别、身体指数、吸烟、饮酒、血压、血脂、肝功能、乙肝病毒携带者等因素的相关性，结果发现PLG的危险因子为男性和葡萄糖不耐受；Shinohi[11]调查日本自卫队退役人员2739例，调查了有无胆结石、吸烟、饮酒、体质指数、葡萄糖耐量、血脂等危险因子，结果除与吸烟负相关外，其他因素均无相关性。文献报道也有不同，分析原因可能由于地区和环境因素的差异，也可能导致PLG在不同地区其流行病学因素上存在差异。
综上所述，笔者认为PLG发生与全身脂质代谢如胆固醇代谢紊乱有关，PLG的危险因素可能是高血脂、脂肪肝、男性以及年龄，因此为避免PLG的发生，建议有血脂偏高以及有脂肪肝者应合理饮食，少吃脂肪含量高的食物。
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（收稿日期：2013-04-13 本文编辑：郭静娟）